“导致前列腺癌的最常见基因突变有：AR，百分之六十二点七；ETS家族，百分之五十六点七；TP53，百分之五十三点***TEN，百分之四十点七。”沈奇拟出了对韩猛进行基因治疗的初步方案。
根据基因测试结果，韩猛最有可能死于前列腺癌。
那么就先从前列腺癌相关的基因开始治疗。
在方案中，首先要把前列腺癌在基因层面的致病机制梳理一遍。
“另外在百分之十三的晚期前列腺癌患者中发现了BRCA2基因突变。”崔华林协助沈奇开展这项工作。
“而在非雄激素受体相关的基因突变中，PI3K信号通路占百分之四十九，DNA修复系统占百分之十九，细胞周期激酶CDKs占百分之七，BRAF占百分之三，WNT信号通路占百分之五。”杜源的学术态度跟大家一样，以数据说话，任何实验设计都是建立在已被证实或可预见的数据基础上。
“接下来分析的这一部分，我比较熟悉。PTEN基因杂合性缺失使PTEN蛋白表达水平下降，导致基因组不稳定，并且诱发高级别前列腺上皮内瘤变。是的，没错，就是这样的。”唐亚星接着说到。
武俊强又道：“在基因组不稳定的情况下，染色体容易发生重排重组，比如TMPRSS2-ERG基因融合，这会促进前列腺癌的发生。当PTEN基因出现纯合性缺失时，下游分子AKT持续激活并诱发前列腺癌的侵袭和转移……嘿，兄弟们，我硕士毕业论文就是写的这玩意。当时我问我的导师，既然我们已经搞清楚了包括癌症在内的几千种疾病在基因水平上的致病机理，为啥不在临床上广泛应用基因治疗技术呢？虽然修改基因存在风险，但是有的人改了之后也许可以再活二十年，而不改，如果病变了，他有可能只能活两年。西方有句谚语，片刻的生命也是生命。通过技术手段让一个人多活几年、十几年，不也是拯救生命的善举吗？当然了，能接受基因治疗的人，前提是付得起昂贵的治疗费用。”
沈奇问了句：“你导师咋说？”
“我导师说了两字：负熵。直到今天，我也没能悟透这两个字的真正奥义。”武俊强不得其解的说到。
“可惜了，胡教授英年早逝啊。”沈奇扼腕叹息，竟生出伯牙子期之情。
武俊强的导师胡教授五十几岁就走了，真正的死因不明，其家人一直在寻找线索。
“沈主任，负熵的真正奥义究竟是什么？我查过文献，负熵这个概念，是薛定谔最早提出的，薛定谔他是个物理学家，那么我的导师，为何会引用一个物理学家提出的概念呢？负熵和生物学之间有怎样的关联？我真的是想不明白啊，还请沈主任解惑。”武俊强追问两次诺物得主沈奇，他洞察到，沈奇和他的导师似乎有着共同的学术理念，但这种理念是比较高深的程度，高深到连武俊强这种在著名生物实验室学习工作过的博士研究生也难以get到Key-pint。
沈奇说到：“埃尔文-薛定谔的第一职业是物理学家，他还有第二职业、第三职业。薛定谔是个全才，他所精通不仅仅只有物理。小武你问的这个问题，涉及到相当复杂的一套理论体系，这套体系比基因组学深奥了一个档次，就连我，也是知其一不知其二。所以我们暂时不讨论薛定谔的奇思妙想，回归主题吧，我们现阶段的主角是韩猛。”
韩猛抱拳道：“有劳沈主任和各位兄弟费心了。”
对于韩猛的基因治疗的致病机理已经梳理的明明白白了。
接下来是技术操作方面的细节探讨。
通过基因测序，先预测出看似健康的人可能罹患某病，或检查出某人的DNA上存在某个突变，再将外源正常基因导入靶体细胞内染色体特定基因座位，用健康基因替换异常基因，对DNA重新编组，达到治病目的。
这在技术操作上又有两种方式：一是从病人体内取出细胞，将其缺少的DNA导入细胞，再把处理好的细胞移植回病人体内。称为体外基因治疗。
其二，是把健康基因直接注入病人器官，称其为体内基因治疗。
沈奇的设定是体内基因治疗。
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